Dhimbja neuropatike i referohet funksionit shqisor jonormal, ndjeshmërisë ndaj dhimbjes dhe dhimbjes spontane të shkaktuar nga dëmtimi ose sëmundja e sistemit nervor ndijor somatik.Shumica e tyre mund të shoqërohen ende me dhimbje në zonën përkatëse të inervuar pas eliminimit të faktorëve të dëmtimit, e cila manifestohet si dhimbje spontane, hiperalgjezi, hiperalgjezi dhe ndjesi jonormale.Aktualisht, barnat për lehtësimin e dhimbjeve neuropatike përfshijnë antidepresivë triciklikë, frenues të rimarrjes së norepinefrinës së 5-hidroksitriptaminës, antikonvulsantët gabapentin dhe pregabalin, dhe opioidet.Megjithatë, efekti i terapisë me ilaçe është shpesh i kufizuar, gjë që kërkon skema trajtimi multimodal si terapi fizike, rregullim nervor dhe ndërhyrje kirurgjikale.Dhimbja kronike dhe kufizimi funksional do të ulin pjesëmarrjen sociale të pacientëve dhe do të shkaktojnë barrë serioze psikologjike dhe ekonomike për pacientët.
Plazma e pasur me trombocite (PRP) është një produkt plazmatik me trombocite me pastërti të lartë, i marrë nga centrifugimi i gjakut autolog.Në vitin 1954, KINGSLEY përdori për herë të parë termin mjekësor PRP.Nëpërmjet kërkimeve dhe zhvillimit në vitet e fundit, PRP është përdorur gjerësisht në kirurgjinë e kockave dhe nyjeve, kirurgjinë e shtyllës kurrizore, dermatologjinë, rehabilitimin dhe departamente të tjera, dhe luan një rol të rëndësishëm në fushën e riparimit të inxhinierisë së indeve.
Parimi bazë i trajtimit me PRP është injektimi i trombociteve të përqendruara në vendin e lënduar dhe fillimi i riparimit të indeve duke çliruar një sërë faktorësh bioaktivë (faktorë të rritjes, citokina, lizozome) dhe proteina ngjitëse.Këto substanca bioaktive janë përgjegjëse për fillimin e reaksionit të kaskadës hemostatike, sintezën e indit të ri lidhës dhe rindërtimin vaskular.
Klasifikimi dhe patogjeneza e dhimbjes neuropatike Organizata Botërore e Shëndetësisë lëshoi versionin e 11-të të rishikuar të Klasifikimit Ndërkombëtar të Dhimbjes në 2018, duke e ndarë dhimbjen neuropatike në dhimbje neuropatike qendrore dhe dhimbje neuropatike periferike.
Dhimbja neuropatike periferike klasifikohet sipas etiologjisë:
1) Infeksioni/inflamacioni: nevralgji postherpetike, lebra e dhimbshme, sifilizi/neuropatia periferike e infektuar me HIV
2) Kompresimi nervor: sindroma e tunelit karpal, dhimbje radikulare degjenerative kurrizore
3) Trauma: dhimbje neuropatike trauma/djegie/pas operacionit/pas radioterapisë
4) Iskemia/metabolizmi: dhimbje neuropatike periferike nga diabeti
5) Barnat: neuropatia periferike e shkaktuar nga barnat (siç është kimioterapia)
6) Të tjera: dhimbje kanceri, nevralgji trigeminale, nevralgji glossopharyngeal, neuroma Morton
Metodat e klasifikimit dhe përgatitjes së PRP në përgjithësi besojnë se përqendrimi i trombociteve në PRP është katër ose pesë herë më i lartë se ai i gjakut të plotë, por ka pasur mungesë të treguesve sasiorë.Në vitin 2001, Marksi përcaktoi se PRP përmban të paktën 1 milion trombocite për mikrolitër plazma, që është një tregues sasior i standardit të PRP.Dohan et al.e klasifikoi PRP-në në katër kategori: PRP të pastër, PRP të pasur me leukocite, fibrinë të pastër të pasur me trombocite dhe fibrinë të pasur me trombocite të pasura me leukocite bazuar në përmbajtjet e ndryshme të trombociteve, leukociteve dhe fibrinës në PRP.Përveç nëse specifikohet ndryshe, PRP zakonisht i referohet PRP të pasur me qeliza të bardha.
Mekanizmi i PRP në trajtimin e dhimbjes neuropatike Pas lëndimit, aktivizues të ndryshëm endogjenë dhe ekzogjenë do të nxisin aktivizimin e trombociteve α- Granulat i nënshtrohen reaksionit të degranulimit, duke çliruar një numër të madh faktorësh rritjeje, fibrinogjen, katepsinë dhe hidrolazë.Faktorët e çliruar të rritjes lidhen me sipërfaqen e jashtme të membranës qelizore të qelizës së synuar përmes receptorëve transmembranorë në membranën qelizore.Këta receptorë transmembranorë nga ana e tyre nxisin dhe aktivizojnë proteinat sinjalizuese endogjene, duke aktivizuar më tej lajmëtarin e dytë në qelizë, i cili nxit proliferimin e qelizave, formimin e matricës, sintezën e proteinave të kolagjenit dhe shprehjen e gjeneve të tjera ndërqelizore.Ka prova që citokinat e çliruara nga trombocitet dhe transmetuesit e tjerë luajnë një rol të rëndësishëm në reduktimin/eliminimin e dhimbjes kronike neuropatike.Mekanizmat specifikë mund të ndahen në mekanizma periferikë dhe mekanizma qendrorë.
Mekanizmi i plazmës së pasur me trombocitet (PRP) në trajtimin e dhimbjes neuropatike
Mekanizmat periferikë: efekt anti-inflamator, neuroproteksion dhe nxitje e rigjenerimit të aksonit, rregullim imunitar, efekt analgjezik.
Mekanizmi qendror: dobësimi dhe kthimi i sensibilizimit qendror dhe frenimi i aktivizimit të qelizave gliale
Efekt anti-inflamator
Sensibilizimi periferik luan një rol të rëndësishëm në shfaqjen e simptomave të dhimbjes neuropatike pas dëmtimit të nervit.Një shumëllojshmëri qelizash inflamatore, si neutrofilet, makrofagët dhe qelizat mast, u infiltruan në vendin e dëmtimit nervor.Akumulimi i tepërt i qelizave inflamatore formon bazën e ngacmimit të tepërt dhe shkarkimit të vazhdueshëm të fibrave nervore.Inflamacioni çliron një numër të madh ndërmjetësuesish kimikë, si citokinat, kemokinat dhe ndërmjetësuesit lipidë, duke i bërë nociceptorët të ndjeshëm dhe të ngacmuar dhe duke shkaktuar ndryshime në mjedisin kimik lokal.Trombocitet kanë efekte të forta imunosupresive dhe anti-inflamatore.Duke rregulluar dhe sekretuar faktorë të ndryshëm rregullues imunitar, faktorë angiogjenë dhe faktorë ushqyes, ato mund të zvogëlojnë reaksionet e dëmshme imune dhe inflamacionin, dhe të riparojnë dëmtime të ndryshme të indeve në mikromjedise të ndryshme.PRP mund të luajë një rol anti-inflamator përmes një sërë mekanizmash.Mund të bllokojë lirimin e citokinave pro-inflamatore nga qelizat Schwann, makrofagët, neutrofilet dhe qelizat mast, dhe të pengojë shprehjen e gjeneve të receptorëve të faktorit pro-inflamator duke nxitur transformimin e indeve të dëmtuara nga një gjendje inflamatore në një gjendje anti-inflamatore.Megjithëse trombocitet nuk çlirojnë interleukinën 10, trombocitet reduktojnë prodhimin e sasive të mëdha të interleukinës 10 duke nxitur qelizat dendritike të papjekura γ- Prodhimi i interferonit luan një rol anti-inflamator.
Efekti Analgjezik
Trombocitet e aktivizuara lëshojnë shumë neurotransmetues pro-inflamator dhe anti-inflamator, të cilët mund të nxisin dhimbje, por gjithashtu reduktojnë inflamacionin dhe dhimbjen.Trombocitet e sapo përgatitura janë të fjetura në PRP.Pasi aktivizohet direkt ose indirekt, morfologjia e trombociteve ndryshon dhe nxit grumbullimin e trombociteve, duke çliruar grimcat e saj të dendura ndërqelizore α- dhe grimcat e sensibilizuara do të stimulojnë çlirimin e 5-hidroksitriptaminës, e cila ka efekt rregullues të dhimbjes.Aktualisht, receptorët 5-hidroksitriptaminë zbulohen kryesisht në nervat periferikë.5-hidroksitriptamina mund të ndikojë në transmetimin nociceptiv në indet përreth përmes receptorëve 5-hidroksitriptaminë 1, 5-hidroksitriptaminë 2, 5-hidroksitriptaminë 3, 5-hidroksitriptaminë 4 dhe 5-hidroksitriptaminë 7.
Frenimi i aktivizimit të qelizave gliale
Qelizat gliale përbëjnë rreth 70% të qelizave të sistemit nervor qendror, të cilat mund të ndahen në tre lloje: astrocite, oligodendrocite dhe mikroglia.Mikroglia u aktivizua brenda 24 orëve pas lëndimit nervor, dhe astrocitet u aktivizuan menjëherë pas dëmtimit nervor dhe aktivizimi zgjati për 12 javë.Astrocitet dhe mikroglia lëshojnë më pas citokina dhe nxisin një sërë përgjigjesh qelizore, siç është rregullimi i lartë i receptorëve glukokortikoid dhe glutamate, duke çuar në ndryshime në ngacmimin e palcës kurrizore dhe plasticitetin nervor, i cili lidhet ngushtë me shfaqjen e dhimbjes neuropatike.
Faktorët e përfshirë në lehtësimin ose eliminimin e dhimbjes neuropatike në plazmën e pasur me trombocite
1) Angiopoetina:
Nxit angiogjenezën;Stimuloni migrimin dhe proliferimin e qelizave endoteliale;Mbështetni dhe stabilizoni zhvillimin e enëve të gjakut duke rekrutuar pericitet
2) Faktori i rritjes së indit lidhor:
Stimulimi i migrimit të leukociteve;Nxitja e angiogjenezës;Aktivizon miofibroblastin dhe stimulon depozitimin dhe rimodelimin e matricës jashtëqelizore
3) Faktori i rritjes epidermale:
Promovimi i shërimit të plagëve dhe nxitja e angiogjenezës duke nxitur përhapjen, migrimin dhe diferencimin e makrofagëve dhe fibroblasteve;Stimuloni fibroblastet për të sekretuar kolagjenazën dhe për të degraduar matricën jashtëqelizore gjatë rimodelimit të plagës;Nxitja e përhapjes së keratinociteve dhe fibroblasteve, duke çuar në riepitelizimin.
4) Faktori i rritjes së fibroblastit:
Për të nxitur kemotaksinë e makrofagëve, fibroblasteve dhe qelizave endoteliale;Nxit angiogjenezën;Mund të nxisë granulimin dhe rimodelimin e indeve dhe të marrë pjesë në tkurrjen e plagës.
5) Faktori i rritjes së hepatociteve:
Rregullon rritjen e qelizave dhe lëvizjen e qelizave epiteliale/endoteliale;Promovoni riparimin e epitelit dhe angiogjenezën.
6) Faktori i rritjes i ngjashëm me insulinën:
Mblidhni së bashku qelizat e fibrave për të stimuluar sintezën e proteinave.
7) Faktori i rritjes që rrjedh nga trombocitet:
Stimuloni kemotaksën e neutrofileve, makrofagëve dhe fibroblasteve dhe stimuloni proliferimin e makrofagëve dhe fibroblasteve në të njëjtën kohë;Ndihmon në dekompozimin e kolagjenit të vjetër dhe në rregullimin e shprehjes së metaloproteinazave të matricës, duke çuar në inflamacion, formimin e indeve të granulimit, proliferimin e epitelit, prodhimin e matricës jashtëqelizore dhe rimodelimin e indeve;Mund të nxisë përhapjen e qelizave staminale me prejardhje nga dhjami i njeriut dhe të ndihmojë për të luajtur një rol në rigjenerimin nervor.
8) Faktori që rrjedh nga qeliza stromale:
Thirrni qelizat CD34+ për të nxitur riprodhimin, përhapjen dhe diferencimin e tyre në qeliza paraardhëse endoteliale dhe për të stimuluar angiogjenezën;Mblidhni qelizat burimore mezenkimale dhe leukocitet.
9) Faktori i rritjes transformuese β:
Fillimisht ka efektin e nxitjes së inflamacionit, por mund të nxisë edhe shndërrimin e pjesës së dëmtuar në gjendje anti-inflamatore;Mund të përmirësojë kemotaksën e fibroblasteve dhe qelizave të muskujve të lëmuar;Rregullon shprehjen e kolagjenit dhe kolagjenazës dhe promovon angiogjenezën.
10) Faktori i rritjes endoteliale vaskulare:
Mbështet dhe nxit rritjen e fibrave nervore të rigjeneruara duke kombinuar angiogjenezën, neurotrofike dhe neuroproteksione, në mënyrë që të rivendoset funksioni nervor.
11) Faktori i rritjes nervore:
Ai luan një rol neuroprotektiv duke nxitur rritjen e aksoneve dhe mirëmbajtjen dhe mbijetesën e neuroneve.
12) Faktori neurotrofik me prejardhje gliale:
Ai mund të kthejë dhe normalizojë me sukses proteinat neurogjenike dhe të luajë një rol neuroprotektiv.
konkluzioni
1) Plazma e pasur me trombocite ka karakteristikat e nxitjes së shërimit dhe anti-inflamacionit.Ai jo vetëm që mund të riparojë indet nervore të dëmtuara, por edhe të lehtësojë në mënyrë efektive dhimbjen.Është një metodë e rëndësishme trajtimi për dhimbjet neuropatike dhe ka perspektiva të ndritshme;
2) Metoda e përgatitjes së plazmës së pasur me trombocitet është ende e diskutueshme, duke kërkuar krijimin e një metode të standardizuar të përgatitjes dhe një standardi të unifikuar të vlerësimit të komponentëve;
3) Ka shumë studime mbi plazmën e pasur me trombocite në dhimbjet neuropatike të shkaktuara nga dëmtimi i palcës kurrizore, dëmtimi i nervit periferik dhe ngjeshja e nervit.Mekanizmi dhe efikasiteti klinik i plazmës së pasur me trombocitet në llojet e tjera të dhimbjes neuropatike duhet të studiohen më tej.
Dhimbja neuropatike është emri i përgjithshëm i një klase të madhe sëmundjesh klinike, e cila është shumë e zakonshme në praktikën klinike.Megjithatë, për momentin nuk ka një metodë specifike trajtimi dhe dhimbja zgjat disa vite apo edhe gjatë gjithë jetës pas sëmundjes, duke shkaktuar barrë serioze për pacientët, familjet dhe shoqërinë.Trajtimi medikamentoz është plani bazë i trajtimit për dhimbjen neuropatike.Për shkak të nevojës për mjekim afatgjatë, pajtueshmëria e pacientëve nuk është e mirë.Mjekimi afatgjatë do të rrisë reaksionet anësore të drogës dhe do të shkaktojë dëme të mëdha fizike dhe mendore te pacientët.Eksperimentet bazë përkatëse dhe studimet klinike kanë vërtetuar se PRP mund të përdoret për të trajtuar dhimbjen neuropatike dhe PRP vjen nga vetë pacienti, pa reaksion autoimun.Procesi i trajtimit është relativisht i thjeshtë, me pak reagime negative.PRP mund të përdoret gjithashtu së bashku me qelizat staminale, e cila ka një aftësi të fortë të riparimit nervor dhe rigjenerimit të indeve, dhe do të ketë perspektiva të gjera aplikimi në trajtimin e dhimbjeve neuropatike në të ardhmen.
(Përmbajtja e këtij artikulli është ribotuar dhe ne nuk japim asnjë garanci të shprehur ose të nënkuptuar për saktësinë, besueshmërinë ose plotësinë e përmbajtjeve të përfshira në këtë artikull dhe nuk jemi përgjegjës për opinionet e këtij artikulli, ju lutemi kuptoni).
Koha e postimit: Dhjetor-20-2022